تعد بكتيريا Helicobacter pylori (H. pylori) المسبب الرئيسي في التهاب المعدة والقرحة الهضمية وأمراض سرطان المعدة. تساهم مستقبلات Toll-like receptors (TLRs) في الاستجابة المناعية الذاتية من خلال المسبب المرضي المرتبط بالأشكال الجزيئية Pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) المشتقة من H. pylori والكائنات الدقيقة الأخرى بالإضافة إلى التلف المرتبط بالأشكال الجزيئية damage-associated molecular patterns (DAMPs) المشتقة من الخلايا المضيفة، مثل الخلايا السرطانية أو الخلايا الميتة أو المحتضرة أو المنتجات المنبعثة من الخلايا استجابة لبعض الإشارات منها نقص الأوكسجين. اشتملت الدراسة الحالية على خزعات معوية مأخوذة من 88 مريضًا مصابون باضطراب المعدة والأمعاء اضافة الى 21 مجموعة لا تعاني من تلك الاعراض. وشملت التشخيصات السريرية لهذه المجموعات بعد الفحص بالمنظار التهاب المعدة والقرحة الهضمية وسرطان المعدة. تم إجراء الكشف عن بكتريا H. pylori باستخدام PCR لتضخيم جينات ureC وureA بمساعدة بادئات محددة. صورت الحزم بعد الترحيل الكهربائي للهلام وتم تقدير التعبير عن جينات TLR2 وTLR10 في عينات خزعات المعدة بالطريقة النسبية. تشير النتائج الحالية إلى أن القابلية للإصابة باضطراب المعدة والأمعاء تزداد مع تقدم العمر، اذ كان عمر معظم المرضى أكثر من 30 عامًا (68 من أصل 88 مريضًا) ويمثلون 77.2٪ من المرضى. تحفز البكتيريا التعبير للجينيTLR2 و0TLR1 وسجل الجين TLR2 11.11-fold في مرضى التهاب المعدة، و7.65-fold في مرضى القرحة الهضمية، بينما انخفض الى6.25-fold في المرضى الذين يعانون من سرطان المعدة، وانخفض folding مع تقدم المرض. من ناحية أخرى، سجل جين TLR10 أعلى 5.01-fold في مرضى القرحة الهضمية، تلتها 4.78-fold في مرضى التهاب المعدة، و3.10-fold في سرطان المعدة. سجل التعبير عن جيني TLR2 وTLR10 قيمة معنوية اعلى (p ≤ 0.01) في مجموعة المرضى مقارنة بمجموعة السيطرة. في مرضى التهاب المعدة والقرحة الهضمية وسرطان المعدة، كان التعبير الجيني TLR2 وTLR10 أعلى من المجموعة السليمة، في الوقت الذي سجل جين TLR2 أعلى من جين TLR10.